Monash Biomedicine Discovery Institute의Kylie Wagstaff 박사는 이버멕틴(Ivermectin) 약물이 48 시간 이내에 세포 배양에서 SARS-CoV-2 바이러스의 성장을 멈추게했다고 밝혔습니다.
(SARS 바이러스와 코로나19 바이러스는 같은 코로나바이러스 종류로 유사성이 상당히 깊습니다.)
이버멕틴(Ivermectin)은 FDA에서 승인한 항기생충 약물입니다. 이 의미는 인간에게 비교적 안전성이 확보된 약물이라는 것입니다. 또 이버멕틴(Ivermectin)은 HIV, 뎅기열, 인플루엔자 및 Zika 바이러스를 포함한 광범위한 바이러스에 대해 시험관 환경에서 효과적입니다.
실험실 환경에서 효과가있는 것으로 보이지만, Ivermectin은 인간 투여에 안전한 수준에서 약물의 효과를 확인할 때까지 COVID-19를 위해 인체에서 사용할 수 없습니다. 오용, 남용은 금물입니다.
소화성 궤양, 위염, 위암, 위림프종 등 소화기 질환의 원인균으로 세계에서의 감염률은 대략 50%정도로 국민의 절반이 감염되어 있습니다. 이 수치는 1998년 66.9%, 2005년 59.6%, 2011년 54.4%, 2018년 43.9%로 점점 감소추세에 있습니다. 우리나라 십이지장궤양 환자의 90~95%, 위궤양 환자의 60~80%에서 헬리코박터균이 발견됩니다.
2. 감염경로
헬리코박터균의 감염경로는 아직까지 정확히 알려진 바는 없으나 수돗물, 분변, 치석등에서 헬리코박터를 확인하여 입을 통한 경구감염이 주요한 역할을 할 것으로 추측하고 있습니다. 우리나라에서는 특히 가족 내 감염이 많은 것이 특징인데, 술잔을 돌리는 습관, 여러명이 수저를 이용하여 한 그릇의 음식을 먹는다든지, 어른이 음식을 먼저 씹어서 아이의 입에 넣어주는 등의 행동이 모두 위나선균의 감염에 영향을 줍니다.
한번 감염된 경우에는 거의 평생 감염이 지속되며 1년에 1% 이하에서만 헬리코박터균에 대한 치료 없이 저절로 제거되는 것으로 알려져 있습니다. 즉, 감염이 확인되면 꼭 치료를 받아야만 균을 제거할 수 있습니다.
3. 유발질환
┃위염
헬리코박터 파이로리에 감염된 대부분의 환자들에서는 위염이 생기고, 헬리코박터 파이로리 감염을 치료하면 위염이 소실되는 것을 볼 수 있습니다.
┃위십이지장궤양
헬리코박터 파이로리 감염을 치료하면 상당수의 궤양환자에서 재발이 억제되는 것을 볼 수 있습니다.
┃위암
헬리코박터 파이로리감염에 의한 점액층의 손상, 각종 염증반응 물질들의 분비 등으로 인한 세포 증식의 증가로 암 발생이 일어나는 것으로 여겨지고 있습니다.
4. 검사방법
많은 분들은 내시경 검사 과정에서 발견합니다. 그러나 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylory) 균을 검사하는 방법이 내시경만 있는 것은 아닙니다. 훨씬 간단한 방법이 있으니 검사를 받아보고자 하시는 분들은 안심하셔도 됩니다.
┃요소호기검사 (urea breath test)는 헬리코박터 파이로리가 가지고 있는 요소 분해효소를 이용하여 감염 여부를 검사하는 것으로 정확도와 예민도가 높고 혈액채취나 위내시경검사가 필요 없으며 간단하게 호흡만으로 검사가 가능합니다.
검사과정은 동위원소가 포함된 요소를 환자가 섭취(음용)하면 사람은 효소 분해효소가 없어서 그대로 소화관을 통해 배출됩니다. 하지만 헬리코박터 파이로리균 보균자는 이 균이 갖고 있는 요소분해효소에 의하여 요소가 분해되어 이산화탄소가 생성되며, 환자의 호흡 중 날숨을 모아서 분석하면 감염 여부를 진단하게 됩니다.
대부분의 대학병원에서 실행하고 있으며, 일부 내과도 장비를 보유하고 있으니 검사를 원하시는 분들은 알아보시길 바랍니다.
5. 치료
제균치료 시 1차 치료로 위산억제제(Proton Pump Inhibitor, PPI)와 항생제인 아목시실린(Amoxilin), 클라리스로마이신(Clarithromycin)을 처방합니다. 3가지 약제로 이뤄져 3제 요법이라 부르고, 아침 저녁으로 1주에서 2주간 복용하는데, 보통 1주간 처방합니다. 1차 치료에서 70~80%가 제균에 성공합니다. 만약 1차 치료에서 실패한다면, 2차 치료로 Bismuth를 포함한 4제 요법을 사용합니다. 한 번 치료하면 재감염 확률은 연간 2.9%로 그리 높지 않은 편이지만 항상 개인 위생에 신경써야 한다.
덱사메타손 0.1%과 트리암시놀론 아세토니드 0.025%는 레벨7(가장순함)에 속해 있습니다.
2. 살균&세정 약
폴리크레줄렌(Policresulen) 성분의 약입니다. 산도 Ph 0 으로 매우 강한 산입니다. 매우 강한 산성을 통해 균을 죽이고 괴사한 세포도 죽여 재생을 돕는 원리입니다. 그렇기 때문에 작은 구내염에만 쓰는걸 권장합니다. 너무 큰 구내염에 바르게 된다면 너무 많은 세포 손상을 통해 오히려 재생을 방해할 수 있습니다.
급성염증은 일상 생활에서 겪는 대부분의 염증이 급성염증입니다. 운동이나 작업 중에 입는 인대 손상, 인후염 등으로 인해 다친 부위에 한해 국한적으로 일어나는 염증반응입니다. 상처부위가 빨갛게 부어 오르고(발적), 통증을 느끼며 열이 납니다.
만성염증은 염증이 너무 오랫동안 지속되면 만성염증이 됩니다. 짧은 시간 급격하게 진행되는 급성염증과 다르게 낮은 수준에서 오랫동안 지속됩니다. 만성염증이 진행되면 우리 몸 전체에 영향을 끼치게 됩니다. 낮은 수준의 지속되는 염증은 '우리 몸이 위협받고 있다' 라는 잘못된 신호로 우리 몸이 받아들이는 경우가 있습니다.
그 결과 치유할 상처가 없음에도 면역 세포인 백혈구 생성이 왕성해 지고 치료해야할 곳이 없는 백혈구들은 넘쳐나는 상황이 됩니다. 백혈구들은 혈관에 플라크(plaque)를 형성하고 이것이 원인이 되어 혈액 흐름을 막아 뇌졸중, 심장 마비를 일으킬 수 있습니다.
또한 만성 염증은 세포의 DNA를 변화시켜 인간 암의 약 20%정도는 만성염증에서 유발한다고 합니다.
3. 염증을 치료하는 약물은?
항염증제 또는 소염제라고 합니다.
(염증을 없애는 일은 진통작용과 같아서 사실상 진통제와도 일맥상통합니다.)
안타깝게도 만성염증을 타겟으로 하는 약물은 현재 없는 상황입니다.
하지만 급성염증을 타겟으로 하는 약물은 우리가 이미 흔하게 접하고 사용하고 있고, 만성염증에도 사용중입니다.
ⓐ비스테로이드성 항염증제(NSAIDs/non-steroidal anti inflammantory drugs)와
ⓑ스테로이드성 항염증제가 있고 최근에 추가된 것이
ⓒ면역특이소염제(inSAIDs/Immune Selective anti inflammantory derivative)입니다.
프로스타글란딘(Prostaglandin/PG)이 염증반응을 일으키는 물질입니다.
이 물질의 생성을 억제하는 항염증제가 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)와 면역특이소염제(inSAIDs)입니다.
비스테로이드성 항염증제(NSAIDs) 중 많이 알려진 것은 아스피린(Aspirin), 이부프로펜(Ibuprofen)입니다. 이 약물들의 작용기전은 밝혀진바가 많고 다룰 내용이 많으니 추후에 따로 다루고 간단하게 설명하면, 비스테로이드성 항염증제(NSAIDs)는 COX1, COX2 효소를 억제하여 염증을 일으키는 물질인 프로스타글란딘(Prostaglandin)의 생성을 억제하여 소염효과와 진통효과를 가집니다.
면역특이소염제(inSAIDs/Immune Selective anti inflammantory derivative)는 프로스타글란딘(Prostaglandin)이 생성되는 과정 중, 인지질을 아라키돈산(Arachidonic acid)으로 변환하는 Phospholipase A2 효소를 억제합니다.
스테로이드성 항염증제 중 많이 알려진 것은 덱사메타손(Dexamethasone)이 있고 이외에도 아주 많습니다.이것은 우리 몸의 부신피질에서 생성되는 장기스트레스 호르몬인 코티솔(Cortisol)과 유사한 구조를 갖고 유사한 작용을 합니다. 코티졸은 몸이 과도한 스트레스에 노출됐을 때, 1. 당신생을 통한 혈당 증가, 2. 면역 시스템 저하, 3. 탄수화물, 단백질, 지방의 대사 촉진 작용을 합니다. 이 중에 면역 시스템 저하 작용을 통해 염증반응을 낮춥니다.
이외에 타이레놀(아세트아미노펜)과 같이 소염효과(항염증)가 없고, 진통효과만 있는 약물도 있습니다.
(이를 소염진통제과 구분하여 해열진통제라고 합니다)
아직 확실한 기전은 밝혀지지 않았지만, 시상하부에만 작용하는 COX3에 특이적으로 작용하여 열과 고통만 없앤다고 생각됩니다.
남성형 탈모의 경우 모발이 서서히 가늘어지면서 머리숱이 전반적으로 감소됩니다. 남성, 여성에게서 모두 일어날 수 있습니다. 이름만 남성형 탈모라고 하는 것입니다. 남성에게서는 앞 이마의 경계선이 서서히 물러나면서 정리까지 'M자' 모양으로 탈모가 진행되다가 최종적으로는 뒷머리와 옆머리의 모발만 남게 됩니다. 여성에서는 모발이 전반적으로 빠지기도 하고 가르마 부위만 집중적으로 빠지기도 합니다. 가장 빈번한 유발원인은 호르몬의 변화입니다.
남성의 경우 전반적으로 머리카락이 얇아지고힘이 없어지며빠지는 양이 늘었고이마 양 끝이 조금이라도 밀려나면 반드시 병원을 방문하여 상담 받아보시길 바랍니다. 피부과 어느 병원을 가도 상관없지만 인터넷 검색을 통해 주변에 탈모를 위주로 보는 병원을 찾아가시는게 맘 편합니다.
서울의 경우는 번거롭더라도 종로구의 보람의원 방문을 추천드릴께요. 한국 탈모인의 성지라고 불리는 곳이니까요. 하지만 특별한 대단한 방법이 따로 있는것은 아닙니다. 아마 모든 병원이 똑같은 종류의 약을 처방해 줄텐데, 탈모를 많이 보는 병원에 가면 이것저것 설명이라도 좀 더 들어볼수 있다는 기대감 때문에 방문한다고 생각하시면 됩니다.
2. 탈모 치료제의 종류
남성호르몬 억제제
- 남성호르몬 억제제에는 경구약과 외용제가 있다. 경구약에는 피나스테리드, 두타스테리드가 있으며, 남성의 안드로겐성 탈모증에 사용된다. 피나스테리드는 1 mg 제품이 탈모증 치료에 사용되며, 5 mg 제품은 양성전립선비대증 치료에 사용된다. 외용제인 알파트라디올은 에스트로겐과 구조는 비슷하나, 여성호르몬 작용은 없다. 경증의 남성형 및 여성형 탈모증에 사용된다.
탈모에 있어서 가장 대표적인 경구용 약물인 피나스테리스(Finasteride)와 두타스테리드(Dutasteride)의 화학구조를 보자.
피나스테리드(Finasteride) - '프로페시아'라는 상품명의 약
두타스테리드(Dutasteride) - '아보다트'라는 상품명의 약
두피혈관 확장제
- 두피혈관 확장제로는 미녹시딜(Misoxidil) 외용제가 있다. 미녹시딜은 경구약과 외용제가 있는데 경구약은 혈압 치료제로 사용되며, 외용제가 안드로겐성 탈모증 치료에 사용된다. 나이가 젊고, 탈모된 기간이 짧은 경우, 탈모 부위가 적은 경우에 더 효과적이다.
미녹시딜은 여성 탈모에도 효과가 있다. 여성 탈모의 경우, 먹는 약 사용이 어려운 경우가 많아 미녹시딜만으로 탈모 치료를 해야하는 경우가 많다. 부작용은 다모증인데, 사용을 중지하면 없어진다. 이런 부작용 때문에 미녹시딜의 남성용은 5%, 여성용은 2~3%으로 나온다.
스테로이드제
- 원형탈모증의 치료에는 베타메타손(Betametasone), 플루오시노나이드(Fluocinonide), 암시노나이드(Amcinonide), 트리암시놀론(Triamcinolone) 등의 스테로이드제가 사용된다. 국소에 바르거나 주사하는 방법, 경구로 투여하는 방법이 있다.
영양공급제
- 단일제와 복합제가 있다. 단일제는 비오틴이 있으며, 복합제는 아미노산(케라틴, 시스틴)과 비타민 B군(티아민, 판토텐산, p-아미노벤조산)의 복합제가 있다.
3. 작용기전
작용기전이 명확히 밝혀진 피나스테리드(Finasteride), 두타스테리드(Dutasteride)의 작용기전을 봅시다.
남성호르몬은 테스토스테론(Testosterone)과 DHT(Dehydrothestosterone) 두 종류가 있습니다. 이중 DHT가 두피의 모낭을 위축시키고 모낭을 가늘어지게해 결국엔 탈모로 이어지게 한다.
피나스테리드(Finasteride), 두타스테리드(Dutasteride)는 테스토스테론을 DHT로 바꿔주는 효소인 5aR(Five - alpha reductase)를 억제하여 DHT의 생성을 억제한다. 이 부분이 탈모약 복용시에 성욕과 관련된 부작용을 겪을 수도 있는 부분입니다. 두 약물은 모두 특허기간이 만료되어 우리나라에서도 여러 제네릭 의약품을 접할 수 있어 값싼 약을 선택할 수 있는 선택권이 넓어졌습니다.
4. 부작용
피나스테리드 1mg (탈모약 하루 1알) 복용시 겪을 수 있는 부작용과 확률은 다음과 같습니다.
피나스테리드 1mg을 남성 탈모증 환자에게 1년간 투여하였을 때 약물-관련성 이상반응(%)
약(n=945)
위약(n=934)
성욕감퇴
1.8
1.3
발기부전
1.3
0.7
사정장애(사정액감소)
1.2
0.7
약물-관련성 성기능 관련 이상반응으로인해 중단
1.2
0.9
성과 관련된 부작용이라 막연히 두려워하시는 분들이 많을텐데,
부작용을 겪을 확률은 사실상 낮은 안전한 편의 약물에 속합니다.
그리고 성과 관련된 부작용은 약을 끊으면 3개월 이내에 회복 된다고 보고되고 있습니다.
※다만, 호르몬제이기 때문에 여성과 어린이는 절대로!! 약을 피부에 접촉해서도 공기 중으로 분말을 흡입해서도 안됩니다.
호르몬의 특징이 아주 적은 양으로 큰 효과를 내기 때문에, 성인 남성 이외의 사람들에게 아주 잠깐만이라도 접촉, 흡입 될 시 위험할 수 있습니다.
- 우리나라에 시판된 피나스테리드(Finasteride) 동일 성분 의약품 리스트 입니다.
여기까지 들으면 완벽한 치료방법일거 같지만 부작용과 단점도 있으므로 끝까지 잘 읽어보길 바랍니다.
1. 표적치료(target therapy)란?
이름에서도 알수있듯이 암세포에 많이 나타나는 특정 단백질이나 특정 유전자를 표적으로 하여 암세포를 공격하는 치료입니다. 표적치료를 하려면 우선 조직검사를 통해 종양의 특성을 먼저 파악해야합니다. 즉, 그 종양이 어떤 단백질이나 유전적 돌연변이를 가졌는지 파악하고 이를 표적으로 작용하는 약물을 사용하는 것입니다.
예를들면 같은 폐암이라고 하더라도 조직검사 결과에 따라 사용하는 약이 다릅니다. 표적은 정확히 알지 못하거나 표적이 없는 상태에서 2세대 항암제를 사용한다면 독성과 부작용만 생길 뿐입니다.
2. 표적치료제의 종류
표적항암제는 ㉮단일클론항체, ㉯신호전달억제제, ㉰면역억제제로 나눌 수 있습니다.
㉮ 단일클론항체
항체는 우리 몸에서 면역작용들 돕는 단백질입니다. 제거해야할 대상(항원)에 항체가 붙어있으면 그 항체를 인식하는 면역세포들이 와서 항원을 공격하여 제거합니다. 이를 암세포에 적용시킨 것이 2세대 항암제입니다. 암세포에 과발현되는 것을 표적으로 붙는 항체를 치료제로 쓰는 것입니다.
단일클론항체의 대표적 예시
리툭시맙(rituximab) - 리툭산(Rituxan), 맙테라(Mabtera)이란 상표명으로 판매되는 항암제. CD20 유전자 표적이 있는 악성림프종 환자에게 사용.
트라스투주맙(trastzumab) - 허셉틴(Herceptin)이란 상표명으로 판매되는 항암제. HER-2 유전자 표적이 있는 유방암 환자에게 사용.
베바시주맙(bevacizumab) - 아바스틴(Avastin)이란 상표명으로 판매되는 항암제. 암세포의 혈관을 만드는 신호물질(VEGF)에 달라붙어 차단. 많은 유형의 암에 사용.
최근에는 항체에 방사능 물질을 붙인 항암제가 개발되고 있습니다. 기존의 항암치료인 방사능 요법은 외부에서 방사능을 투사하여 암세포에 도달하는 길에 있는 정상세포에도 손상이 많았습니다. 그러나 항체에 방사능 물질을 붙이면 그 항체가 암세포에만 붙어 있기 때문에 암세포에만 원하는 양의 방사능을 투사할 수 있습니다.
㉯ 신호전달억제제
신호전달억제제는 대부분 타이로신카이네이즈(tyrosine kinase, TK) 억제제입니다. TK는 세포 신호전달 체계의 한 종류인데 이것을 차단함으로써 암세포가 성장을 조절하는 신호를 전달하지 못하고 암세포의 분열을 막는 것입니다.
신호전달억제제의 대표적 예시
이매티닙(imatinib) - 글리벡(Glivec)이란 상표명으로 판매되는 항암제. bcr-abl tyrosine kinase 의 활성을 억제하여 암 발생을 차단함. 만성골수성백혈병에 사용.
닐로티닙(nilotinib) - 타시그나(Tasigna)이란 상표명으로 판매되는 항암제. 글리벡에 이은 2세대 brc-abl tyrosine kinase 억제제. 글리벡에 대한 내성이 생긴 만성골수성백형병에 사용.
소라페닙(Sorafenib) - 넥사바(Nexavar)이란 상표명으로 판매되는 항암제. VEGFR, PDGFR, RAF kinase 등 여러 단백질 kinase를 억제함. 신세포암에 사용.
㉰ 면역억제제
면역억제제는 내 몸에 있는 면역세포가 암세포를 그냥 지나치지 않고 잘 인식하게 도와줌으로써 암세포를 죽이도록 하는 치료제입니다.
우리 몸의 면역은 기존의 세포와 다른 물질, 세포를 인식해서 죽이도록 작용합니다. 암세포는 이런 면역작용을 회피하기 위해 PD-1, PD-L1, CTLA-4 등의 면역회피 물질을 이용해 면역작용을 피해 살아남습니다. 따라서 암세포에 있는 이런 면역회피물질에 붙어 면역 회피 기능을 마비시키면 우리 몸의 면역세포가 암세포를 공격할 수 있게 됩니다.